- 文献综述（或调研报告）：
我们的大脑如何形成持久的记忆是记忆研究中的一个基本问题。在人类的日常生活中，记忆最初产生于内侧颞叶系统，其中包括海马体。随着这些记忆的成熟，它们会依存于其他的大脑区域，如皮层。然而我们对海马体中的近期记忆转化为皮层网络中的远期记忆的机制还知之甚少。不过最近的研究已经开始阐明皮层中远期记忆的产生方式，以及它们巩固的分子和细胞机制。
我们在日常生活中经历的一系列元素比如人，地点和事件，使得我们彼此不同[1]。然而，这些生活经历记录并非一成不变的，新的记忆逐渐从最初不稳定的状态转变为更永久的状态。 Muuml;ller和Pilzecker首先采用“巩固”这一术语来描述这些记忆建立后变化的过程[2,3]。巩固涉及到突触和系统层面的重组[4]。 突触巩固在数小时内完成，并且涉及稳定局部环路中突触连接的变化（例如，新突触连接的增长以及现有突触连接的重建）[1,4,5]。相比之下，系统整合是一个更长时间的过程，涉及支持记忆的大脑区域的逐步重组。
法国心理学家Ribot是第一个提出记忆可能会随着时间的推移逐渐重组的人[6]。 Ribot描述了大脑损伤后的记忆丧失通常与记忆的年龄有关：对近期记忆的影响通常大于对远期记忆的影响。这种差别表明存在一个依赖于时间的记忆重组过程，并被称为Ribot法（或Ribot渐变）。直到二十世纪中叶，才确定了脑损伤部位与时间之间更为精确的关系。在这些经典研究[7,8]中，Penfield，Milner和Scoville描述了内颞叶损伤（MTL）患者的记忆丧失，并提供了第一个轶事证据，即MTL损伤优先影响近期但非远期的记忆。
健忘症已被视为海马体在某些形式记忆的储存和检索中具有时间限制作用的证据。这个想法构成了大多数当代系统结构观点的核心原则：海马体是新记忆的临时储存场所，但永久记忆的存储依赖于广泛分布的皮质网络[9,10]。虽然我们很好地理解了新的海马体依赖性记忆形成的机制，但我们对这些记忆如何转化为皮质网络中的终生或远程记忆知之甚少。
1.海马和陈述性记忆
1.1顺行性遗忘症
在人类中，MTL损伤会产生持续的顺行性遗忘-即无法形成新的记忆。在最著名的病例中，患者H.M.[11]移除了部分MTL以缓解严重的癫痫[12]。该手术成功降低了H.M.癫痫发作的频率。然而，H.M.能够形成新的陈述性记忆的能力受到严重的损伤[7]。这种损害包括无法形成事件的持久记忆（情景记忆）或正常的获得新的知识或事实（语义记忆）。与之形成鲜明对比的是，许多其他形式的记忆过程似乎在很大程度上得以幸免。例如，他可以获得新的视觉运动技能，并保留这些技能长达一年[13]。这些以及其他MTL系统有损伤的患者的非声明性记忆（例如，知觉学习和重复启动）的例子，产生了记忆不是单一现象的概念。特异性记忆缺陷与脑损伤的特定模式相关，这些神经心理学方法导致了几种解剖学上不同的记忆系统的概念。虽然人们一致认为MTL损害严重阻碍了新的陈述性记忆的形成，但是对于所有形式的陈述性记忆是否同样受到影响存在相当大的争议[14,15]。MTL损害后的一些语义学习的保留表明这种形式的陈述性学习也可能取决于MTL[14]以外的大脑区域，最近的一份报告表明，几乎完全双侧MTL病变的患者无法获得新的语义知识[15]。
1.2逆行性健忘症
H.M.的手术还产生了逆行性遗忘-即丧失了其手术期间获得的陈述性记忆。然而，逆行性健忘症并不完全：尽管H.M.失去了最近的记忆，但他幼年时期的回忆得到了保留[7]。随后的分析显示，H.M.的逆行性遗忘大约延续了11年[16]。MTL损伤后的逆行性遗忘不完全的表明MTL可能在陈述性记忆的存储和检索中具有时间限制作用，并且随着时间的推移，记忆可能永久地存储在其他地方。
这一重要发现随后在许多患有类似脑损伤的患者中得到了详细的描述[9,17]。在这些案例研究中，时间的长度存在相当大的差异，其范围从几个月到几年（甚至几十年）。至少有两个因素可能导致这种可变性。首先，梯度的长度似乎与MTL损伤程度有关[9]。例如，在两名损伤仅限于海马CA1区的患者中，逆行性遗忘仅延长至1-2年[18]。相比之下，对于MTL损伤更严重的患者（包括整个海马和内嗅皮质的部分），逆行性遗忘至少覆盖了15年[18]。如果损伤超出MTL，逆行性遗忘可能是完全的，可能是因为永久性记忆储存的部位也受到影响[9]。其次，梯度的长度可能与被测试的陈述性记忆的特定类型有关[17,19]。例如，尽管MTL损伤患者可能会保留详细的远期记忆[19]，但在一些报告中，与健康人相比，它们并不那么详细生动[20]。对某些人而言，这表明语义记忆和情景记忆之间存在分离 - 对于情节的（包括情境或空间）细节，总是需要完整的海马体[26,33]。
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