松材线虫氧化还原酶基因家族的克隆与序列分析开题报告

1. 研究目的与意义

松材线虫病是由松材线虫（bursaphelenchusxylophilus）引起一种松树毁灭性病害。

日本1905年首次报道了该病引起松树大面积枯死以来，目前该病已在北美、欧洲和亚洲等地的部分国家广泛分布，其中以东亚的日本、韩国、中国受害最重。

我国1982年首次在南京中山陵发现该病，现已逐渐在江苏、安徽、广东等17个省（自治区）的部分地区蔓延成灾，发生面积达10万hm2，累计致死松树3500多万株，直接经济损失25亿元，间接损失250亿元。

2. 国内外研究现状分析

国内研究概况：由于松材线虫病的入侵及其致病机制尚未十分清楚，对其治理也较为被动，目前生产上还缺乏有效的防治措施。

关于该病的病原、致病分子机理等基础性问题的研究有助于突破松材线虫病研究中长期未能解决的关键问题为该病的科学防控提供理论基础。

在松材线虫种有1个prx基因bxprx已经被克隆，bxprx含有2个保守的半胱氨酸位点cp和cr，1个threonine-cysteine-arginine催化三元体，2个对过氧化氢敏感的标签元件gglg和yf。

3. 研究的基本内容与计划

主要研究内容：（1）松材线虫转录组序列分析与氧化还原酶基因克隆（2）松材线虫氧化还原酶基因的结构特征分析（3）松材线虫氧化还原酶基因的系统发育关系与分子进化研究计划：2014年2月：松材线虫转录组序列分析与氧化还原酶基因克隆2014年3月：松材线虫氧化还原酶基因的结构特征分析2014年4月：松材线虫氧化还原酶基因的系统发育关系与分子进化

4. 研究创新点

氧化还原酶作为一类重要的功能蛋白参与了病原物打破寄主的防御反应过程。

在松材线虫与寄主的互作过程中，打破寄主的防御机制是松材线虫成功侵染的关键，但关于松材线虫是如何突破机制的防御机制目前仍不清楚。

本研究尝试对松材线虫的氧化还原酶家族基因进行克隆与分子进化研究，对基因序列和表达位点进行分析，为该类基因的功能研究奠定基础。