小鼠UVB损伤皮肤组织恢复过程免疫应答模型构建：Alloferon扰动分析开题报告

1. 研究目的与意义（文献综述包含参考文献）

文 献 综 述1 uvb受损皮肤的免疫响应紫外线（uv）的波长范围是200-400nm，可细分为uva (320-400 nm), uvb (280-320 nm) 和 uvc (200-280 nm)。

dna损伤是紫外线诱导的皮肤损伤（包括免疫抑制）的主要因素[1]，而dna会强烈吸收uvb所在波长范围内的光谱能量，因此uvb是造成皮肤受损的主要因素。

皮肤的免疫响应主要包括血管舒张导致的红疹，血管渗透压变化导致的水肿，细胞凋亡，dna损伤与修复，uvb诱导的免疫抑制，细胞因子的调控，吸附和协同刺激分子的表达等。

2. 研究的基本内容、问题解决措施及方案

1 拟解决的问题alloferon的抗炎作用机制比较复杂，涉及细胞生物学、免疫学等学科，在所收集到的文献数据中，大部分从蛋白质组学的实验结果来推断alloferon的部分免疫调控机制，受限于数据样本大小和系统复杂性，无法准确阐述其抗炎作用机理。

随着基因测序的普及和生物信息学的发展，利用模式生物小鼠进行大量的对比实验可以得到小鼠在uvb损伤皮肤组织恢复过程中的细胞群转录组数据，借助转录组学分析手段，了解alloferon对小鼠皮肤免疫应答相关信号通路的调控机制，从而解释对照组与实验组小鼠在恢复过程中的表观差异。

在前期的研究过程中，已经系统性地观测了alloferon作用过程的全局转录信号，发现alloferon抑制了所有3种类型的免疫应答，减少了皮肤中主要的免疫细胞，并抑制了细胞群的抗原识别能力。