线粒体靶向的MitoQ逆转氧化应激诱发睾丸损伤的分子机制研究开题报告

1. 研究目的与意义（文献综述包含参考文献）

1、线粒体及氧化应激损伤概述线粒体是真核细胞中细胞代谢的能量中心，也是活性氧（ros）的主要来源。

在生产过程中不断产生少量的ros氧化磷酸化，而过量的ros影响线粒体功能和行为，可能导致细胞的线粒体死亡。

[1]氧化应激（oxidative stress，os）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物[2]。

2. 研究的基本内容、问题解决措施及方案

1、 课题研究内容1. mitoq对tp引起的睾丸损伤的改善；2. mitoq对tp引起的血睾屏障功能障碍改善；3. mitoq对tp诱导的睾丸组织凋亡预防作用；4. mitoq对tp诱导睾丸氧化应激的抑制；5.mitoq在小鼠体内药代动力学的研究。

2、课题研究方案1.荧光示踪法测定体内血睾屏障完整性；2.睾丸组织切片he染色，组织病理学检测；3.tunel染色检测睾丸组织凋亡；4.蛋白免疫印迹法测定相关蛋白表达；5.lc-ms/ms检测小鼠体内mitoq生物利用度；6.小鼠原代细胞线粒体对mitoq的摄取检测。

7.总结分析实验数据，得出实验结果并理清作用机制。