杉木炭疽菌MAPK激酶CgMCK1的生物学功能研究开题报告

1. 研究目的与意义

炭疽病是一类农林业生产中常见的病害。

杉木炭疽病是发生在杉木上的重要病害，在中国杉木栽培区都有发生，病原菌为胶孢炭疽菌，营养方式是典型的半活体营养。

在侵染早期，该菌以膨大的侵染菌丝在活体寄主细胞中摄取养分，当寄主细胞死亡后，则以死体营养的方式摄取营养。

2. 国内外研究现状分析

在模式真菌酵母菌与稻瘟病菌中，mck1是有丝分裂过程中的一个重要蛋白，涉及多种细胞外信号的转导和发育过程的调节。

在稻瘟病菌中mck1磷酸激酶的缺失导致菌落生长缓慢，产孢量的下降和致病力的丢失。

同时在杉木炭疽菌中，我们发现cgmck1的缺失同样导致生长缓慢，产孢量下降和致病性的丢失。

3. 研究的基本内容与计划

本研究将以杉木炭疽病菌mapk激酶cgmck1为研究对象，采用同源重组的原理进行基因敲除，获得该基因的缺失突变体，通过比较野生型菌株的生长发育、胁迫抗性、产孢能力、孢子萌发状态，附着孢形态及形成能力以及病原菌的致病性，从而揭示该基因的生物学功能。

（1）杉木炭疽菌cgmck1基因鉴定与系统发育树构建。

（2）杉木炭疽菌cgmck1基因敲除载体的构建。

4. 研究创新点

杉木炭疽病菌是目前少数被全基因组测序的几个植物病原真菌之一，对开展丝状真菌的致病性分子机制起到很大的帮助，因此也成为了近几年植物病理学研究的对象。

MAPK相关蛋白CgMCK1参与了酵母等模式生物的有丝分裂及胞外信号的传导，但关于MAPK蛋白对杉木炭疽菌致病机理的调控目前还缺乏研究，因此该基因的功能研究有助于揭示杉木炭疽菌的致病机制，为该病的科学防治奠定重要基础。